• Die Impfung gegen Alzheimer ist in Amerika bereits da.
  • Es gibt auch ein Medikament gegen Alzheimer. Das Problem: Es wird oft viel zu spät verabreicht.
  • Um schwere Fälle von Alzheimer-Ausbrüchen verhindern zu können, müsste man präventiv arbeiten: Eine Impfung könnte die Lösung sein.
Ein Interview
von Katja Ollech

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Laut der Deutschen Alzheimer Gesellschaft leben in Deutschland 1,6 Millionen Menschen mit Demenz. Deren häufigste Form ist die Alzheimer-Krankheit mit einem Anteil von zwei Dritteln. Durchschnittlich treten jeden Tag etwa 900 Neuerkrankungen auf, die sich auf jährlich 300.000 Fälle summieren. Tendenz steigend, denn die Bevölkerung wird hierzulande immer älter. Nun machen die neuesten Forschungsergebnisse Hoffnung, dass die Krankheit mit Hilfe einer Impfung ausgebremst werden könnte. Wir sprachen mit Prof. Dr. Christian Haass, einem der führenden Demenzforscher in Deutschland, über den aktuellen Stand der Wissenschaft.

Herr Prof. Dr. Haass, kommt eine Impfung gegen Alzheimer?

Prof. Dr. Haass: In Amerika ist die Impfung bereits da, es ist allerdings unklar, inwieweit das Medikament überhaupt wirken kann. In Deutschland muss sie noch zugelassen werden.

Was verursacht Alzheimer?

Darüber gibt es unterschiedliche Meinungen. Ich vertrete eine Ansicht, dass wir aufgrund genetischer Hinweise recht genau wissen, wie die Krankheit entsteht. Laut dieser These lagern sich so genannte Plaques im Gehirn ab. Diese bestehen aus einem Eiweiss, dem so genannten Beta-Amyloid-Protein, das verklumpt und so die Plaques bildet. Das Amyloid kommt bei allen Menschen vor, egal wie alt sie sind.

In einem gesunden Gehirn wird das Eiweiss jedoch problemlos gespalten und abgebaut. Bei Alzheimer verändert sich der Abbau so, dass das Amyloid akkumuliert. Es entstehen unauflösliche Ablagerungen, infolgedessen Nervenzellen abgetötet und eine ganze Kaskade von giftigen Folgeprozessen hervorgerufen wird. Die Genveränderungen der in seltenen Fällen familiär vererbten Alzheimer-Erkrankung beschleunigen diesen Vorgang dramatisch, was die Amyloid-Hypothese massiv unterstützt.

Gibt es denn auch Genveränderungen, die vor Alzheimer schützen?

Die Forschung hat nicht nur nach Genen gesucht, die die Krankheit auslösen, sondern auch verhindern. Dabei wurde man auf Island und später auch in Finnland fündig. Dort sind Wissenschaftler auf Familien gestossen, deren Genveränderung die Amyloid-Bildung über das gesamte Leben hinweg reduziert, allerdings nur um 20 bis 30 Prozent. Das klingt auf den ersten Blick nicht nach viel, jedoch bleiben diese Personen bis zu ihrem Tod von Alzheimer verschont.

Das wiederum ist genau das, was wir in der Klinik machen sollten, nämlich die Amyloid-Produktion reduzieren und die Entstehung der Krankheit verhindern. Da das bei diesen Menschen jedoch über das gesamte Leben hinweg passiert, wirken unsere Medikamente nicht so gut wie deren Genveränderung, weil diese natürlich nur Patienten, die bereits Symptome haben, verabreicht werden.

Durch die Medien ging zuletzt die Nachricht, dass die Forschung viel weiter sei, als man vor einigen Jahren noch gedacht hätte – aber ist das weit genug?

Ich habe exakt vor 31 Jahren angefangen, an Alzheimer zu arbeiten. Damals wussten wir so gut wie nichts über diese Krankheit. Hätte man mir zu dieser Zeit gesagt, dass wir heute schon in der Lage sein werden, Menschen Medikamente zu geben, die die Plaque-Bildung mehr oder weniger vollständig verhindern, hätte ich es das für Träumereien gehalten. Aber genau auf diesem Stand sind wir heute.

Betrachtet man natürlich das eigentliche Ziel – die Prävention oder Verlangsamung der Demenz – sind wir davon jedoch noch weit entfernt. Das gebe ich gerne zu. Der Knackpunkt ist momentan der, dass die Medikamente den Betroffenen zu spät verabreicht werden, nämlich dann, wenn die Krankheit schon zu weit fortgeschritten und das Gehirn zu sehr geschädigt ist.

Daher müsste man eigentlich präventiv arbeiten und die Patienten, die ein hohes Risiko für die Entstehung von Alzheimer aufweisen, ganz früh herausfischen und behandeln. Anders als es oft in den Medien dargestellt wird, sind die Medikamente meiner Meinung nach nicht schlecht, sondern werden nur zum falschen Zeitpunkt verabreicht. Aus diesem Grund muss die Forschung ganz klar in Richtung Prävention und Früherkennung gehen.

Wie ist das Medikament einzuschätzen, das kürzlich zugelassen wurde. Warum ist es so umstritten?

Es gibt gerade massive Kritik an dem Medikament. Was mich daran ärgert ist, dass die Kritik eigentlich an die FDA gehen sollte, also die Organisation, die in den USA die Medikamente zulässt. Denn es wurde auf ungewöhnliche Art und Weise zugelassen. Wenn man sich die Kritik an dem Medikament ausserdem mal genauer anschaut, nämlich dass es überhaupt nicht wirkt, dann stimmt dies so nicht ganz.

Es räumt die Plaques nahezu komplett ab, und scheint zumindest in einer Studie auch die Demenz zu lindern. Allerdings ist der Effekt nur leicht, vermutlich weil das Gehirn der Betroffenen bereits stark geschädigt ist. Inzwischen gibt es aber drei weitere unabhängige Antikörper, die allesamt Effekte auf das Gedächtnis zeigen. Auch diese Effekte sind nicht stark, sie machen mir jedoch Hoffnung, dass wir jetzt mit mehreren verschiedenen Ansätzen, die letztendlich alle auf der gleichen Wirkungsweise beruhen, auf dem richtigen Weg sind.

Man muss auch bedenken, dass so ein Medikament nicht von heute auf morgen entwickelt wird, denn Alzheimer ist eine Gehirnerkrankung mit vielen Folgeerscheinungen, die über viele Jahrzehnte hinweg entsteht. Das heisst, die Entwicklung eines Medikaments ist auch ein Prozess. Wenn ein solches Medikament jetzt aber so rabiat abgelehnt wird, wie es manche Wissenschaftler, aber auch die Tagespresse leider tun, dann halte ich das für eine sehr gefährliche Entwicklung, da so etwas jegliche Weiterentwicklung blockieren könnte.

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Was macht die Forschung so schwierig?

Das grösste Problem ist, dass die Krankheit langsam und stetig fortschreitet, und ausserdem so früh angelegt wird. Ein weiteres Problem ist, dass wir ein Modellsystem benötigen, mit dem wir arbeiten können, um die Erkrankung nachvollziehen und die Medikamente testen zu können – und die zurzeit genutzten Tiermodelle sind bei Weitem nicht optimal.

Wir testen aktuell an Mäusen, allerdings zeigen diese nicht die gleiche Pathologie wie der Mensch, vermutlich weil die Tiere nicht alt genug werden. Das heisst, dass die Mäuse zwar die Plaque-Bildung aufweisen, aber die Folgeerscheinung der Plaque-Bildung inklusive dem massiven Zelltod fehlen. Dies erschwert unsere Forschung enorm.

Wird nach Menschen gesucht, die sich in den Dienst der Forschung stellen?

Ja, durchaus. Wir arbeiten hier an einer Patienten-Kohorte und suchen dafür weltweit gemeinsam mit vielen anderen Instituten Patienten, die unter genetisch vererbtem Alzheimer leiden. Bei denen können wir aufgrund der Familiengeschichte recht exakt vorhersagen, wann sie die Erkrankung bekommen und natürlich auch, dass sie Erkrankung mit 100-prozentiger Sicherheit bekommen. Dadurch sind wir in der Lage, die Krankheit schon lange bevor sie ausbricht, zu verfolgen und zu behandeln. So lassen sich auch Medikamentenstudien in sehr frühen Phasen der Erkrankung wesentlich präziser aufsetzten.

Wie wird man den Betroffenen in Zukunft eher helfen können: per Medikament oder Impfung?

Die Impfung erfolgt mit einem Antikörper, bei einem Medikament meint man wohl eher eine chemische Verbindung, die man als Pille verabreichen kann. Solche Medikamente lassen sich im Allgemeinen recht leicht herstellen, wodurch dieses Verfahren wesentlich günstiger ist. Ausserdem kann ein Medikament leichter verabreicht werden und gelangt besser in das Gehirn, wohingegen ein Antikörper infundiert werden muss.

Aktuell wird im Wesentlichen die Verabreichung von Antikörpern gegen das Amyloid getestet. In Zukunft könnten aber auch Medikamente entwickelt werden, die zum Beispiel die Produktion des giftigen Amyloid reduzieren. Das ist jedoch äusserst schwierig, da man hier auch physiologisch wichtige Prozesse blockiert. Dennoch arbeiten wir auch daran.

Zum Abschluss noch eine persönliche Frage: was hat Sie dazu bewogen, speziell in diese Forschung zu gehen?

Der Grund, der mich Mitte der 1980er Jahre dazu bewogen hat, an Alzheimer zu arbeiten war die Antrittsvorlesung von Professor Konrad Beyreuther am Zentrum für Molekulare Biologie (ZMBH) der Universität Heidelberg, die ich besucht hatte. Er war damals derjenige, der das Alzheimer-Gen identifiziert hatte. Ich selbst hatte bis dahin noch nie etwas von der Krankheit gehört, weil Alzheimer bis dato nahezu unbekannt in Deutschland war. Beyreuther meinte damals, dass Alzheimer eine Form der Demenz ist, bei der das Rad der Entwicklung vom erwachsenen Menschen zurück zum Neugeborenen gedreht wird. Dieser Satz hat mich so fasziniert, dass ich unbedingt herausfinden wollte, wie das funktioniert.

Über den Interviewpartner:
Prof. Dr. Christian Haass ist einer der führenden Demenzforscher in Deutschland. Sein Schwerpunkt sind Stoffwechselbiochemie und Neurowissenschaften. Haass studierte von 1981 bis 1985 in Heidelberg Biologie. 1999 erhielt er einen Ruf an die Ludwig-Maximilians-Universität München. Dort lehrt und forscht er als C4-Professor am Adolf-Butenandt-Institut der Medizinischen Fakultät.

Verwendete Quellen:

  • Deutsche-alzheimer.de: Die Häufigkeit von Demenzerkrankungen
Keime, Hygiene, Erreger, Mikroorganismen, Bakterien, Pilze, Viren, bekämpfen
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